În cazul în care acest lucru este adevărat, însă, această relație în care repararea ADN-ului cauzează îmbătrânirea epigenetică ar rezolva elegant o serie de provocări în înțelegerea rolului deteriorării ADN-ului nuclear în procesul de îmbătrânire. De exemplu, deteriorarea mutațională a ADN-ului nuclear nu pare să cauzeze suficient rău funcției celulare pentru a explica modificările majore care apar odată cu vârsta. Cea mai mare parte a deteriorării ADN-ului nuclear apare în celule somatice cu puține diviziuni celulare rămase, limitând răspândirea mutației și apare în secvențe genetice care nu contează prea mult sau care nu sunt chiar folosite.
Mosaicul somatic, răspândirea mutațiilor în timp din populațiile de celule stem în țesuturile pe care le susțin prin intermediul celulelor somatice fiice, poate salva într-o anumită măsură această situație prin amplificarea unui număr mic de mutații într-o existență extinsă. Cu toate acestea, investigațiile actuale privind rolul hematopoiezei clonale cu potențial nedeterminat, denumirea dată mosaicismului somatic în celulele hematopoietice și sistemul imunitar, sugerează că aceasta nu este suficient de dăunătoare pentru a explica mare parte din procesul de îmbătrânire. Crește riscurile, dar nu conduce la degenerare.
Studiul de astăzi explorează recent modificările epigenetice induse de deteriorarea ADN-ului, folosind un model de șoarece generat acum câțiva ani. Aici, acest model este încrucișat cu un model de boală Alzheimer pentru a examina relevanța acesteia pentru acea condiție. Cynic, ar trebui să presupuiți că această direcție de cercetare este determinată atât de stimulentele financiare, cât și de raționamentul științific rezonabil pentru relevanța unui mecanism de îmbătrânire pentru orice condiție legată de vârstă, deoarece lucrul privind boala Alzheimer reprezintă o fracțiune semnificativă din toate fondurile publice pentru cercetarea îmbătrânirii. Totuși, orice nouă lucrare semnificativă în această problemă a reparării ADN-ului și schimbărilor epigenetice este binevenită.
**Modificările Epigenetice Induse de Ruperea ADN-ului Promovează Formarea Plăcilor și Deficitele Comportamentale într-un Model de Șoarece cu Boală Alzheimer**
Creșterea dramatică a longevității umane în deceniile recente a contribuit la o prevalență în creștere a bolilor legate de vârstă, inclusiv a tulburărilor neurodegenerative cum ar fi boala Alzheimer (AD). În timp ce dovezi acumulate implică deteriorarea ADN-ului și modificările epigenetice în patogeneza AD, rolul lor mecanistic precis rămâne neclar. Pentru a aborda această problemă, am dezvoltat un model nou de șoarece, DICE (Demență din Schimbări Induse la Epigenom), încrucișând modelul transgenic AD APP/PSEN1 (APP/PS1) cu modelul ICE (Schimbări Induse la Epigenom), care permite inducția controlată.
Sursa: [Link către sursa originală]
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.