Un nou studiu arată că eliminarea aglomerărilor de amiloid-beta nu pare să repare funcțiile cheie ale creierului.
În special, nu restabilește mecanismele creierului pentru eliminarea deșeurilor, cunoscute sub numele de sistemul glicemofatic. Acest sistem este știut că este afectat la persoanele cu Alzheimer și ar trebui să ajute la eliminarea excesului de plăci de amiloid-beta, prin unde de lichid cerebrospinal (CSF).
Studiul provine de la cercetătorii de la Universitatea Metropolitană Osaka din Japonia, care au testat noul medicament pentru Alzheimer, lecanemab, la 13 persoane cu boala. Imaginile prin rezonanță magnetică (IRM) au fost folosite pentru a observa efectele asupra creierului.
„Chiar dacă amiloid-beta este redus de lecanemab, implicațiile asupra sistemului glicemofatic s-ar putea să nu se recupereze în termen scurt”, spune cercetătorul medical Tatsushi Oura, de la Universitatea Metropolitană Osaka.
Studiul evidențiază încă o dată natura complexă a Alzheimerului, care este asociat cu o gamă largă de cauze potențiale, factori de risc și simptome. Nu este clar exact cum începe boala, dar diverse declanșatoare contribuie probabil.
Când vine vorba de acumularea de amiloid-beta și o altă proteină cerebrală numită tau, acestea sunt semne caracteristice ale bolii – și totuși oamenii de știință încă încearcă să afle dacă acestea cauzează Alzheimer, sunt cauzate de Alzheimer sau ambele.
În acest studiu, lecanemab a funcționat în măsura în care a redus nivelurile de amiloid-beta din creier, dar măsurile funcției sistemului glicemofatic nu s-au îmbunătățit după trei luni. Cu alte cuvinte, medicamentul nu pare să inverseze daunele produse de Alzheimer, cel puțin în ceea ce privește reciclarea deșeurilor creierului.
„Terapia modificatoare a bolii poate reduce încărcătura de plăci și încetini deteriorarea cognitivă ulterioară, dar nu restabilește funcția pierdută, reflectând probabil faptul că deteriorările neuronale și deficitul sistemului de eliminare au fost deja bine stabilite”, scriu cercetătorii în articolul lor publicat.
Studiul adaugă mai multe nuanțe în imaginea din ce în ce mai complexă a Alzheimerului și cum ar putea fi abordat. Nu este primul studiu care arată că eliminarea plăcilor nu îmbunătățește semnificativ Alzheimerul, așa că unii cercetători bănuiesc acum că plăcile sunt o consecință a bolii, nu cauza ei.
Studiile anterioare au arătat că lecanemab funcționează pentru a încetini evoluția constantă a bolii Alzheimer, dar medicamentul funcționează cel mai bine atunci când este administrat într-un stadiu incipient. De aceea, cercetătorii se concentrează pe încercarea de a detecta semnele demenței cât mai devreme posibil.
Acest scurt studiu a implicat doar un număr mic de persoane, astfel că cercetătorii sunt interesați să extindă acele parametri – analizând cum lecanemab afectează Alzheimerul în diferite stadii sau când este administrat pe o perioadă mai lungă.
Editor RevistaSanatatii.ro. Isi doreste ca activitatea lui sa aduca speranta milioanelor de oameni bolnavi din Romania, sa le aline suferintele si sa le ofere speranta.