Atunci când plămânii unei persoane sunt deteriorați, supraviețuirea acestui organ depinde de un set mic, dar puternic de celule care trebuie să decidă dacă să repare țesutul sau să lupte împotriva infecției. „Am fost surprinși să descoperim că aceste celule specializate nu pot face ambele lucruri în același timp. Unele se angajează în reconstrucție, în timp ce altele se concentrează pe apărare. Această diviziune a muncii este esențială – și prin descoperirea comutatorului care o controlează, putem începe să ne gândim cum să restabilim echilibrul atunci când acesta se deteriorează în boală.”
Noul studiu se concentrează pe celulele de tip 2 alveolare (AT2), care au un rol dublu în plămân. Aceste celule în formă de cub secern proteine surfactante care mențin sacii de aer deschiși, dar acționează și ca celule stem de rezervă capabile să regenereze celulele de tip 1 alveolare (AT1) – celulele subțiri ca hârtia care formează suprafața pentru schimbul de gaze. Această capacitate regenerativă face ca celulele AT2 să fie esențiale pentru repararea plămânilor după o leziune. De decenii, oamenii de știință știu că aceste celule adesea nu reușesc să se regenereze corespunzător în bolile pulmonare precum fibroza pulmonară, boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) și infecțiile virale severe precum COVID-19. Ceea ce a rămas neclar a fost modul în care celulele AT2 își pierd capacitatea de celulă stem.
Folosind secvențierea celulară unică, imagistica și modelele preclinice de leziuni, echipa a cartografiat „istoricul de viață” de dezvoltare al celulelor AT2. Au descoperit că celulele AT2 nou formate rămân flexibile aproximativ una sau două săptămâni după naștere înainte de a se „fixa” în identitatea lor specializată. Acea sincronizare este controlată de un circuit molecular care implică trei reglatori cheie numiți PRC2, C/EBPα și DLK1. Cercetătorii au arătat că unul dintre aceștia, C/EBPα, acționează ca o clește care suprimă activitatea celulelor stem. În plămânii adulților, celulele AT2 trebuie să elibereze acest clește după o leziune pentru a se regenera. Descoperirile ar putea ghida dezvoltarea terapiilor pentru a repara celulele AT2 care sunt defecte în boală. Medicamentele care vizează C/EBPα, de exemplu, ar putea restabili programele de reparații sau reduce cicatricile în fibroza pulmonară.
Online Editor RevistaSanatatii.ro. Pasionata de domeniul sanatatii din copilarie. Visul ei este sa se eradicheze batranetea prin noile descoperiri stiintifice.